Kawa to obok alkoholu i papierosów jedna z najbardziej popularnych używek we współczesnym społeczeństwie. Związkiem aktywnym w kawie jest kofeina (trójmetyloksantyna) spotykana także m.in. w kakao, coli i lekach p/bólowych.
Podstawowym mechanizmem działania kofeiny jest hamowanie fosfodiesterazy co powoduje zwiększenie stężenia cAMP w komórce i efekt biologiczny zbliżony do katecholamin. Oprócz tego kofeina blokuje komórkowe receptory dla adenozyny i gromadzenie się zjonizowanego wapnia w reticulum endoplazmatycznym co po początkowym dodatnim efekcie inotropowym powoduje długotrwały rozkurcz komórki mięśniowej.
Kofeina metabolizowana jest w wątrobie, okres półtrwania jej wynosi 1,5-9,5h i jest zależny od szybkości metabolizmu (np. jest on szybszy u palaczy papierosów).
Przeciętna filiżanka kawy zawiera 60-100 mg kofeiny, średnie spożycie dzienne wynosi 200 mg, lecz ok. 10% społeczeństwa wypija 1000mg/dobę.
Poprzez swoje działanie kawa podnosi ciśnienie krwi i to zarówno skurczowe jak i rozkurczowe średnio o 4-5mmHg (skurczowe) i o 8-10mmHg (rozkurczowe). Maksymalne działanie kawy występuje ok. 1,5-3,0 godz po jej spożyciu, ale po 3 dniach systematycznego picia w dawkach 200 mg/dz. efekt presyjny wygasa, aby powrócić po kolejnych 24 godzinach abstynencji.
Stwierdzono, że kawa sama w sobie nie zwiększa ryzyka wystąpienia nadciśnienia tętniczego, natomiast wiadomo, że pacjenci starsi z już utrwalonym nadciśnieniem są o wiele bardziej wrażliwi na działanie presyjne kawy, zwłaszcza jeśli piją ją okazjonalnie.
Także u tych pacjentów obserwuje się częstsze epizody tachykardii po kofeinie szczególnie, gdy przekroczą dawkę 10 mg/kg masy ciała. Natomiast w powszechnie stosowanych ilościach nie stwierdza się zwiększonego działania - dodatnio - inotropowego na mięsień sercowy.
U osób zdrowych pijących umiarkowane ilości kawy nie obserwowano również nasilenia nad- i komorowych zaburzeń rytmu. Nie dotyczyło to osób ze stwierdzonymi wcześniej zaburzeniami rytmu oraz osób z chorobą niedokrwienną serca, u których kofeina miała działanie arytmogenne.
Wyniki badań nad wpływem kawy na poziom lipidów w surowicy są niejednorodne, a często kontrowersyjne.
Stosując liofilizowaną kawę nie obserwowano niekorzystnego działania kawy na poziom i frakcje cholesterolu, chociaż u pacjentów ze stwierdzoną wcześniej hiperlipidemią zaprzestanie picia kawy "tradycyjnej" powodowało obniżenie stężenia cholesterolu całkowitego o ok. 45mg% - nie dotyczyło to jednak kawy liofilizowanej (badania norweskie). Wpływ sposobu przyrządzania kawy na poziom lipidów w surowicy nie jest jeszcze dokładnie poznany, natomiast wydaje się, ze kawa liofilizowana nie powoduje wzrostu aterogennych frakcji cholesterolu. Nie należy także zapominać o szczególnej wrażliwości osobistej na lipolityczne działanie kofeiny.
Związek miedzy piciem kawy a chorobą niedokrwienną serca także jest przedmiotem kontrowersji, Opisywano zarówno brak powiązania jak i 2-3 x wzrost zachorowalności u osób pijących regularnie umiarkowane ilości kawy.
Wydaje się, że nie jedynie kofeina, ale używana w powiązaniu z innymi elementami tzw. "aterogennego trybu życia" m.in. paleniem papierosów, nadwagą, małą aktywnością fizyczną i ekspozycją na stresy powoduje szybszy rozwój choroby niedokrwiennej serca. Można wiec sądzić, że kawa zwiększa ryzyko choroby wieńcowej i zawału serca głównie u tych osób, u których są obecne inne czynniki ryzyka, co nie zwalnia uczonych od prowadzenia dalszych badań dotyczących jej wpływu na układ krążenia.
Podstawowym mechanizmem działania kofeiny jest hamowanie fosfodiesterazy co powoduje zwiększenie stężenia cAMP w komórce i efekt biologiczny zbliżony do katecholamin. Oprócz tego kofeina blokuje komórkowe receptory dla adenozyny i gromadzenie się zjonizowanego wapnia w reticulum endoplazmatycznym co po początkowym dodatnim efekcie inotropowym powoduje długotrwały rozkurcz komórki mięśniowej.
Kofeina metabolizowana jest w wątrobie, okres półtrwania jej wynosi 1,5-9,5h i jest zależny od szybkości metabolizmu (np. jest on szybszy u palaczy papierosów).
Przeciętna filiżanka kawy zawiera 60-100 mg kofeiny, średnie spożycie dzienne wynosi 200 mg, lecz ok. 10% społeczeństwa wypija 1000mg/dobę.
Poprzez swoje działanie kawa podnosi ciśnienie krwi i to zarówno skurczowe jak i rozkurczowe średnio o 4-5mmHg (skurczowe) i o 8-10mmHg (rozkurczowe). Maksymalne działanie kawy występuje ok. 1,5-3,0 godz po jej spożyciu, ale po 3 dniach systematycznego picia w dawkach 200 mg/dz. efekt presyjny wygasa, aby powrócić po kolejnych 24 godzinach abstynencji.
Stwierdzono, że kawa sama w sobie nie zwiększa ryzyka wystąpienia nadciśnienia tętniczego, natomiast wiadomo, że pacjenci starsi z już utrwalonym nadciśnieniem są o wiele bardziej wrażliwi na działanie presyjne kawy, zwłaszcza jeśli piją ją okazjonalnie.
Także u tych pacjentów obserwuje się częstsze epizody tachykardii po kofeinie szczególnie, gdy przekroczą dawkę 10 mg/kg masy ciała. Natomiast w powszechnie stosowanych ilościach nie stwierdza się zwiększonego działania - dodatnio - inotropowego na mięsień sercowy.
U osób zdrowych pijących umiarkowane ilości kawy nie obserwowano również nasilenia nad- i komorowych zaburzeń rytmu. Nie dotyczyło to osób ze stwierdzonymi wcześniej zaburzeniami rytmu oraz osób z chorobą niedokrwienną serca, u których kofeina miała działanie arytmogenne.
Wyniki badań nad wpływem kawy na poziom lipidów w surowicy są niejednorodne, a często kontrowersyjne.
Stosując liofilizowaną kawę nie obserwowano niekorzystnego działania kawy na poziom i frakcje cholesterolu, chociaż u pacjentów ze stwierdzoną wcześniej hiperlipidemią zaprzestanie picia kawy "tradycyjnej" powodowało obniżenie stężenia cholesterolu całkowitego o ok. 45mg% - nie dotyczyło to jednak kawy liofilizowanej (badania norweskie). Wpływ sposobu przyrządzania kawy na poziom lipidów w surowicy nie jest jeszcze dokładnie poznany, natomiast wydaje się, ze kawa liofilizowana nie powoduje wzrostu aterogennych frakcji cholesterolu. Nie należy także zapominać o szczególnej wrażliwości osobistej na lipolityczne działanie kofeiny.
Związek miedzy piciem kawy a chorobą niedokrwienną serca także jest przedmiotem kontrowersji, Opisywano zarówno brak powiązania jak i 2-3 x wzrost zachorowalności u osób pijących regularnie umiarkowane ilości kawy.
Wydaje się, że nie jedynie kofeina, ale używana w powiązaniu z innymi elementami tzw. "aterogennego trybu życia" m.in. paleniem papierosów, nadwagą, małą aktywnością fizyczną i ekspozycją na stresy powoduje szybszy rozwój choroby niedokrwiennej serca. Można wiec sądzić, że kawa zwiększa ryzyko choroby wieńcowej i zawału serca głównie u tych osób, u których są obecne inne czynniki ryzyka, co nie zwalnia uczonych od prowadzenia dalszych badań dotyczących jej wpływu na układ krążenia.
Autor: Wojciech Religa
http://www.ptkardio.pl
